VI KHUẨN HP & BỆNH DẠ DÀY

5 năm trước

VI KHUẨN HP & BỆNH LÝ DẠ DÀY

Bài viết được đăng tải bởi bác sĩ Vũ Thị Tư Hằng – Giám đốc Bệnh viện Bình Dân Đà Nẵng

Bệnh loét dạ dày là gì ?

Bệnh loét dạ dày tá tràng là hậu quả của sự mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ. Trong đó :

Yếu tố tấn công: Acid, Pepsinogen, HP, rượu, thuốc lá…
Yếu tố bảo vệ: lớp nhày, tế bào biểu mô niêm mạc, prostaglandin, HCO3

2. Cơ chế sinh bệnh:

Yếu tố tấn công :

– Pepsinnogene dưới tác động của acid HCl biến thành pepsine hoạt động ,khi pH <3, 5 làm tiêu hủy chất nhầy và collagen.Pepsin có khả năng phá hủy lớp chất nhầy bảo vệ biểu mô niêm mạc dạ dày.

– Trong loét pepsin tạo điều kiện cho ion H+ khuyếch tán sâu vào lớp gel để tiếp cận với biểu mô niêm mạc dạ dày .khi lớp nhầy bị phá vỡ ,niêm mạc bị ion H+ làm tổn thương, pepsin có điều kiện phối hợp làm nặng thêm ổ loét

– Acid chlohidric: ion H+ có thể khuyếch tán ngược dòng từ lòng dạ dày thấm qua lớp gel vào tận cấu trục niêm mạc làm cấu trúc niêm mạc bị tổn thương

Những tác nhân gây tăng tiết acid và giảm bảo vệ

– Thuốc kháng viêm non steroid ( NSAID )và cortison: Trực tiếp gây tổn thương niêm mạc dạ dày giúp cho acid khuyếch tán tiếp cận nhu mô niêm mạc dạ dày .

– Vi khuẩn Hp (Helicobacter pylori ) : vi khuẩn HP có khả năng chống lại độ toan rất cao của dịch vị ,theo cơ chế :

+ Enzim của HP tạo ra amniac giúp vi khuẩn tạo môi trường trung tính ,đồng thời làm tổn thương niêm mạc dạ dày tăng tiết acid gây hại cho dạ dày .

+ Các enzym tiêu protein gây tổn thương niêm mạc qua phản ứng viêm tại chỗ .

– Stress : thông qua Adrenalin gây co mạch niêm mạc ( giảm bảo vệ ) và thông qua ACTH- cortison gây tăng tiết acid.

Yếu tố bảo vệ của niêm mạc dạ dày

– Hàng rào niêm dịch: Để chống lại sự tấn công của ion H+, yếu tố chính là lớp niêm dịch giàu bicacbonate nằm trên bề mặt lớp gel có tác dụng trung hòa acid nên bảo vệ được niêm mạc dạ dày .

– Lớp niêm mạc dạ dày : Niêm mạc tiết ra glucoproteines, lipides và bicacbonate có khả năng loại bỏ sự đi vào bào tương của ion H+ bằng cách trung hòa bicacbonate và đẩy ion H+ vào khoảng kẽ nên bảo vệ niêm mạc dạ dày .

– Lớp lamina propria: phụ trách chức năng điều hòa oxy và bicacsbonate ngăn chặn acid hóa

3. Nguyên nhân gây bệnh

Nguyên nhân gây bệnh viêm loét dạ dày tá tràng bao gồm 3 yếu tố:

– Do tác nhân gây bệnh,

– Không cân bằng yếu tố tấn công – bảo vệ

– Khả năng phục hồi tổn thương.

Tác nhân gây bệnh:

Vi khuẩn HP (Helicobacter pylori): Khoảng 70% viêm loét dạ dày tá tràng ở Việt Nam là do vi khuẩn HP. HP vừa là nguyên nhân chính, vừa khiến bệnh nặng hơn, dẫn tới nhiều biến chứng nguy hiểm như thủng ổ loét, chảy máu dạ dày, ung thư dạ dày,… HP sinh sống ngay trên niêm mạc dạ dày và tiết ra hàng loạt các enzyme, nội độc tố,… Chúng gây hoại tử, bong tróc các tế bào biểu mô dạ dày, hình thành nên vết loét. Vết loét càng trầm trọng khi HP làm tăng các yếu tố tấn công dạ dày như acid HCl, pepsin, …Do đó, loại trừ vi khuẩn HP là bước không thể thiếu khi muốn điều trị tận gốc căn bệnh viêm loét dạ dày tá tràng. Vi khuẩn HP là nguyên nhân hàng đầu gây ra ổ loét dạ dày và ung thư dạ dày .

Do lạm dụng thuốc có tác dụng phụ trên dạ dày: Một số loại thuốc giảm đau NSAID (ibuprofen, diclofenac,…) có thể gây tổn thương thành niêm mạc của dạ dày. Một số thống kê cho thấy 15% số người dùng thuốc giảm đau liên tục trong 3 tháng sẽ mắc viêm loét dạ dày tá tràng.

Do Stress: Có những ca mắc viêm loét dạ dày tá tràng dù không sử dụng rượu bia hay thuốc lá. Nguyên nhân là người bệnh thường xuyên phải đối mặt với những áp lực tâm lý từ công việc, tình cảm, cuộc sống,… Stress – thần kinh căng thẳng sẽ làm tăng tiết nhiều axit HCl, một trong những nhân tố làm tổn hại niêm mạc, gây viêm và loét dạ dày.

Cân bằng yếu tố tấn công – bảo vệ

– Bình thường, dịch vị tiêu hóa được tiết ra để phân hủy thức ăn, tiêu diệt vi khuẩn (yếu tố tấn công), “nhưng không tiêu hóa” chính dạ dày. Đây là hệ quả của sự cân bằng giữa các yếu tố tấn công và các yếu tố bảo vệ (lớp chất nhày, bicarbonat,…)

– Khi cân bằng này biến mất sẽ gây ra các tổn thương trợt loét. Từ đó, các yếu tố tấn công thâm nhập sâu xuống những lớp bên dưới, khiến ổ viêm loét khó hoặc không thể hồi phục tự nhiên. Vì vậy khi điều trị

phải thiết lập lại cân bằng này.

+ Các yếu tố tấn công: pepsin, HCl, H.pylori, rượu, thuốc lá,…

+ Các yếu tố bảo vệ: bicarbonat, lớp chất nhày, prostaglandin,…

Khả năng phục hồi tổn thương:

Các tế bào niêm mạc dạ dày có thể tái tạo nhanh chóng, làm lành tổn thương trên bề mặt. Nhưng với vết loét sâu vào các lớp bên dưới thì khả năng tự phục hồi sụt giảm đáng kể. Kết quả là ổ viêm loét ngày càng trầm trọng và lan tỏa. Đây là 1 trong số những nguyên nhân khiến viêm loét dạ dày tá tràng cấp tính chuyển thành mãn tính.

4. Triệu chứng viêm loét dạ dày tá tràng

A. Loét dạ dày

Triệu chứng:

Đau là triệu chứng chính có nhiều tính chất.
Đau từng đợt mỗi đợt kéo dài 2 – 8 tuần cách nhau vài tháng đến vài năm.
Đau gia tăng theo mùa nhất là vào mùa đông tạo nên tính chu kỳ của bệnh loét. Tuy nhiên các biểu hiện lâm sàng của viêm vùng hang vị có thể làm mất tính chu kỳ này.
Đau liên hệ đến bữa ăn, sau ăn 30 phút – 2 giờ; thường đau nhiều sau bữa ăn trưa và tối hơn là bữa ăn sáng.
Đau kiểu quặn tức, đau đói hiếm hơn là đau kiểu rát bỏng. Đau được làm dịu bởi thuốc kháng toan hoặc thức ăn, nhưng khi có viêm kèm theo thì không đỡ hoặc có thể làm đau thêm.
Vị trí đau thường là vùng thượng vị. Nếu ổ loét nằm ở mặt sau thì có thể đau lan ra sau lưng. Ngoài ra có thể đau ở bất kỳ chổ nào trên bụng.

Loét dạ dày

Lâm sàng: Nghèo nàn, có thể chỉ có điểm đau khi đang có đợt tiến triển, trong loét mặt trước có thể có dấu cảm ứng nhẹ vùng thượng vị. Trong đợt loét có thể sút cân nhẹ nhưng ra khỏi đợt đau sẽ trở lại bình thường.
Xét nghiệm: Các xét nghiệm sinh hóa ít có giá trị trong chẩn đoán:
Lưu lượng dịch vị cơ bản thấp (BAO)
Lưu lượng sau kích thích (MAO) bình thường hoặc giảm trong loét loại 1. Trong loét loại 2 và 3 sự tiết dịch vị bình thường hoặc tăng. Chụp phim dạ dày baryte và nhất là nội soi cho thấy có hình ảnh ổ loét thường nằm ở hang vị, góc bờ cong nhỏ, đôi khi thấy ở thân dạ dày hay tiền môn vị.

B. Loét tá tràng

Xảy ra ở người lớn với mọi lứa tuổi. Tuy nhiên, nhìn chung nó xảy ra trước 60 tuổi. Nam = 2 nữ và thường có yếu tố gia đình.
Triệu chứng: Đau là đặc trưng của loét tá tràng thường rõ hơn loét dạ dày, vì ở đây không có viêm phối hợp. Các đợt bộc phát rất rõ ràng. Giữa các kì đau, thường không có triệu chứng nào cả. Đau xuất hiện 2 – 4 giờ sau khi ăn tạo thành nhịp ba kỳ, hoặc đau vào đêm khuya 1 – 2 giờ sáng. Đau đói và đau kiểu quặn thắt nhiều hơn là đau kiểu nóng ran. Đau ở thượng vị lan ra sau lưng về phía bên phải (1/3 trường hợp).
Xét nghiệm: Trên 90% loét nằm ở mặt trước hoặc mặt sau của hành tá tràng cách môn vị 2 cm. Nội soi cho hình ảnh loét tròn, là hay gặp nhất, loét không đều .

5. Biến chứng bệnh viên loét dạ dày tá tràng

Thường gặp là chảy máu, thủng, xơ teo gây hẹp, loét sâu kèm viêm quanh tạng, đặt biệt loét dạ dày lâu ngày có thể ung thư hóa.

Chảy máu
Thủng
Loét xuyên thấu dính vào cơ quan kế cận
Hẹp môn vị
Loét ung thư hóa

6. Điều trị theo Tây y

Muốn điều trị tận gốc và ngăn cản viêm loét cấp tính chuyển thành mãn tính, cần phối hợp tác động vào cả 3 yếu tố:

Ức chế tác động xấu của tác nhân gây bệnh: vi khuẩn

HP, các thuốc NSAID,…

Điều chỉnh lại cân bằng tấn công-bảo vệ: giảm yếu tố tấn công, tăng yếu tố bảo vệ
Tăng tốc phục hồi tổn thương: nhanh chóng phục hồi các vết loét sẵn có

Thuốc điều trị loét được chia làm các nhóm sau

Thuốc kháng toan
Thuốc kháng tiết Là các thuốc làm giảm tiết acid dịch vị qua nhiều cơ chế khác nhau do kháng thụ thể H2, kháng choline, kháng gastrine và kháng bơm proton của tế bào viền thành dạ dày.
Thuốc kháng choline
Thuốc kháng H2: Ức chế sự tiết acid không chỉ sau kích thích histamine mà cả sau kích thích dây X, kích thích bằng gastrine và cả thử nghiệm bữa ăn

+ Thế hệ 2: Ranitidine (Raniplex, Azantac, Zantac, Histac, Lydin, Aciloc…)

+ Thế hệ 3: Famotidine (Pepcidine, Servipep, Pepcid, Quamatel, Pepdine)

+ Thế hệ thứ 4: Nizacid (Nizatidine)

Thuốc kháng bơm proton: Là thụ thể cuối cùng của tế bào viền phụ trách sự tiết acide chlorhydride, do đó thuốc ức chế bơm proton có tác dụng chung và mạnh nhất.

+ Omeprazol (Mopral, Lomac, Omez, Losec).

+ Esomeprazole (Nexium): đồng phân của Omeprazole có thời gian bán huỷ lâu hơn và có tác dụng ức chế tiết Acide và dịch vị tốt hơn..

+ Lanzorprazol (Lanzor, Ogast)

+ Pentoprazole (Inipomp)

+ Rabeprazole (Velox, Ramprazole)

Thuốc kháng Gastrin:

Proglumide (Milide) là thuốc đối kháng gastrin. Nó làm giảm tiết acide khi tiêm gastrin, nhưng không làm giảm khi tiêm histamin, được chỉ định trong điều trị loét có tăng gastrin máu và nhất là trong u gastrinome.